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3hati4 hat ein Update in der Gruppe
#wirsindviele veröffentlicht vor 1 Jahr, 10 Monate Mich plagt ne Fage:
Diabetes Typ 1 und Typ 2 werden damit erklärt, dass der Blutzucker vor allem nach dem Essen nicht ordentlich=gesund von den Zellen des Organismus aufgenommen wird. Deswegen staut er sich quasi vor den Türen der Abnehmer im gesamten Kreislauf bis in die Fingerspitzen, wo wir pieksen und messen können.
Beim Typ 1, weil das für die Aufnahme notwendige Insulin infolge absterbender Beta-Zellen immer mehr bis völlig fehlt.
Beim Typ 2, weil die Zellen des Organismus das Insulin immer weniger annehmen, sich der Annahme praktisch widersetzen = Insulinresistenz, das zur Aufnahme der Glukose aus dem Blut notwendig ist.ABER die Zellen, die zu ihrer Versorgung ausschließlich Glukose nutzen können, z.B. die roten Blutkörperchen, brauchen zu ihrer Aufnahme von Glukose gar kein Insulin.
Und die Zellen in unserem Organismus, die auf Insulin zur Aufnahme von Glukose angewiesen sind, können sich statt aus Glukose wenigstens genauso gut aus Fett mit Energie versorgen, und dafür brauchen auch sie gar kein Insulin.UND für die erste Aufnahme neu gegessener Glukose sind die Verbraucherzellen des Organismus bei gesunden Menschen überhaupt nicht zuständig. Wenn sie es denn wären, müsste die Glukose auch bei allen völlig gesunden Menschen mit gigantischen Spitzen nach dem Essen auffallen.
Einfaches Beispiel:
50 g Glukose in einer KH-reduzierten Mahlzeit = 5 KE oder 4+ BE verteilt auf die 5 Liter Blut eines Durchschnittsmenschen bedeuten auf einmal 10 Gramm = 1.000 mg/dl pro Liter Blut (also zusätzlich zu den ohnehin schon anliegenden 100 mg/dl). Tatsächlich ist im gesunden Verlauf nach einer KH-reichen(!) Mahlzeit wie in der Grafik hier oben auf der Seite praktisch NICHTS davon zu sehen https://www.bloodsugar101.com/what-is-a-normal-blood-sugarWarum wird uns mit Diabetes eigentlich noch immer eingeredet, auch hier in der Lounge, dass unsere Verbraucher- und da vor allem unsere Muskelzellen für die Regulierung unseres Blutzuckers zuständig wären?
Weiß hier vielleicht jemand ne Antwort?
“Die Glucoseaufnahme der Erythrozyten wird dabei nicht über Insulin reguliert, da der entsprechende Rezeptor fehlt. Stattdessen erfolgt die Aufnahme von Glucose über andere Glucosetransporter (hier: GLUT-1).”
Die Zellen, die uns bis in die kleinsten Gefäße unseres Organismus mit Sauerstoff versorgen, können zwar nur=ausschließlich Glukose zu ihrer Energieversorgung nutzen, können dafür aber kein Insulin gebrauchen, weil sie gar keine Vorrichtung dafür haben, keine Insulinrezeptoren!
Genau das habe ich in meiner Frage geschrieben: Die Zellen in unserem Organismus, die sich nur aus Glukose mit Energie versorgen können, brauchen für ihre Aufnahme von Glukose kein Insulin!
Solches Grundwissen hatte ich eigentlich als Basics von der Lounge erwartet.
A) Weil Insulin unsere Fettreserven aufbaut und festhält, und weil die sich ohne Insulin unkontrolliert verflüssigen – unkontrollierte Lipolyse: übersäuert das Blut.
B) Weil Insulin Leber und Nieren daran hindert, unkontrolliert Protein zu Glukose umzuwandeln – ohne Insulin unkontrollierte Glukoneogenese: nimmt weit über die Nierenschwelle zu und jede Menge Wasser mit ins Klo, entwässert den Organismus.
Aber warum der persönlich angreifende Unterton? Hier geht’s doch einfach nur um grundlegend Fakten 🙂
War und ist meine Frage. Sorry, aber darauf hast Du mit keiner Silbe geantwortet. Trotzdem danike für Deine Mühe!
Darauf hatte ich mit dem einfachen Beispiel der roten Blutkörperchen geantwortet, die sich nur aus Glukose mit Energie versorgen und für die Aufnahme von Glukose gar kein Insulin verwenden können.
Es geht hier nur um ein Beispiel für die Aufnahme von Glukose ohne Insulin, nicht um die Aufgaben und Funktionen von roten Blutkörperchen.
1. Insulin hat im Blut knapp 5 Minuten Halbwertzeit: 2 IE Insulin wirken nach 5 Minuten nur noch wie 1 IE, und zwar auch dann, wenn die verschwundene IE absolut nix bewegt hat. Das Insulin “verfällt” einfach. Und so geht das weiter, so dass nach ner halben Stunde von 20 IE vielleicht noch die Spur von ner viertel IE gefunden werden kann.
2. Das meiste Insulin wird direkt in der Leber verwendet, wo es nach der Ausgabe aus dem Pankreas nach wenigen Augenblicken durch die Pfortader noch praktisch mit der vollen Wirksamkeit zu wirken beginnen kann
a) unauffällig für die Aufnahme der Glukose, die im Moment zuviel für die Weitergabe in den Kreislauf ist, in den Pufferspeicher. Die Leber hat den einzigen aktiven Pufferspeicher, der aufnimmt, wenn mehr Glukose ankommt, als gebraucht wird, und der davon passend abgibt, wenn weniger ankommt, als gebraucht wird.
b) unauffällig für de Umwandlung von Glukose, die die Speicherkapazität übersteigt, in Triglyzeride zur Weiterleitung in die Schwimmhilfen.
c) auffällig=ungesund für die direkte und damit ektope Einlagerung eines Teils der Triglyzeride gleich an Ort und Stelle in der Leber: “Menschenstopfleber”.
Weil die meisten von uns mit Typ 2 auffällig viel Fett in der Leber haben, auch die schlankeren, und weil das für viel zu viel Glukose-Ausgabe in den Kreislauf sorgen kann (Taylor, Newcastle), mag der Hang dazu ursächlicher für die Krankheit sein, wie das Gewicht.
3. Insulin ist per Umgehung “ersetzbar” überall dort, wo Verbraucherzellen die Glukose nur mit Hilfe von Insulin aufnehmen können. Diese Verbraucherzellen können alle für ihre Energieversorgung wenigstens genauso gut Fett nutzen und das völlig ohne Insulin aufnehmen.
4. Insulin ist nicht ersetzbar
a) überall dort, wo es um die kontrollierte Speicherung, Erhaltung und Ausgabe von Fett geht.
b) beim 24/7 kontrollierten Verlauf der Glukoneogenese.
5. Insulin gelangt nur in dem Maße in den gesunden Kreislauf, in dem es Glukose auf dem normalen postabsorptiven Level zur möglichen Aufnahme in die Verbraucherzellen führt. Etwas mehr von beidem nur jeweils direkt nach dem Essen von KHs.
Postabsorptiv werden mehr an Glukose und Insulin nur in dem Maße in den Kreislauf gegeben, in dem im Rücklauf zur Leber mehr davon fehlt, also im durchlaufenen Kreislauf mehr abgenommen worden ist. Ebenso weniger, wenn beim vorausgegangenen Umlauf weniger abgenommen worden ist. Immer just-in-time.
6. Gesund haben die Verbraucherzellen des Organismus also keinen Einfluss auf die BZ-Regelung. Wenn sie weniger Glukose aufnehmen, gibt die Leber weniger Glukose aus.
Die Vorstellung, dass der BZ beim Typ 2 wegen der mangelnden Aufnahme von Insulin und Glukose in die Verbraucherzellen über gesund ansteigen müsse, ist mithin absolut sinnfrei.
7. Schon unter Menschen mit alltäglich gesundem BZ-Verlauf fallen die mit guter Aussicht auf die Entwicklung eines Typ 2 mit deutlich höherem Insulin-Umsatz nach HOMA Index auf. Und je höher deren alltäglicher BZ-Verlauf ansteigt, umso mehr nimmt dieser Umsatz bis hin zur Hyperinsulinämie in exponentieller Weise zu, mit Ende Sekundärversagen.
8. Mit der fachoffiziell ordentlichen Behandlung nach DDG im Typ 1 Zielrahmen und mit gesundem KH-betontem Essen nach DGE wird mithin zwangsläufig über kurz oder lang mit dem immer höheren Blutzucker das Überschreiten der dafür definierten Grenzwerte in die progrediente Krankheit Diabetes Typ 2 provoziert. Und damit zusammen der immer größere Inslinumsatz bis hin zum Sekundärversagen.
DAZU WIRD ÜBERALL IN D NACH DDG ANGELEITET.
9. Daneben gibt es immer mehr Einzelfälle mit Typ 2 Remission. Immer mehr Betroffene drehen ihren ärztlich diagnostizierten Typ 2 in den nahezu bis völlig gesunden Blutzuckerbereich zurück, indem sie ihr Essen so auswählen und portionieren, dass die postprandialen Spitzen unter 140 mg/dl bleiben. Dazu nehmen viele wie Hans Lauber Messen+Essen+Laufen gezielt gute Stücke ihres alltäglichen Bewegungspensums direkt nach den Mahlzeiten. Die Remission bleibt erhalten, solange dieses auf den möglichst geringen Insulinumsatz ausgerichtete Verhalten anhält, in immer mehr Fällen schon deutlich über 10 Jahre, und zwar ohne jede Progredienz!
DAZU WIRD NACH DDG NICHT ANGELEITET, nicht einmal als mögliche Alternative neben der bisherigen Standardbehandlung.
10. Der Kern der Typ 2 Remission, der 24/7 niedrigstmögliche Insulin-Umsatz wird vielmehr bis heute narra-tief mit den alternativen Fakten zur Insulinresistenz(6.) bei DDG und in der Lounge verdrängt. Und damit gelingt in den meisten Fällen nach 4. der ordentlich behandelte Mensch mit Typ 2 voll ordentlich fett!
Insulin schleust Zucker vor allem in die Zellen der Muskeln, der Leber, der Nieren und des Fettgewebes, nicht aber ins Gehirn. Die Hirnzellen können Glukose unabhängig vom Insulin aufnehmen. Der Körper speichert außerdem Traubenzucker, den er nicht sofort zur Energiegewinnung benötigt, in Form von Glykogen in der Leber und besonders in der Muskulatur.
Neben dieser Schlüssel-Funktion hat Insulin noch andere Aufgaben im Körper. So beeinflusst es im Gehirn das Appetitempfinden. Zudem hemmt das Hormon den Abbau von Fettgewebe (Lipolyse). Bei vollständigem Insulinmangel, wenn kein Zucker in die Zellen gelangt, zieht der Körper das Fettgewebe zur Energiegewinnung heran. Die Folge: Freie Fettsäuren überschwemmen den Organismus, was eine Ketoazidose, eine Übersäuerung des Blutes, zur Folge haben kann. Diese schwere Stoffwechselentgleisung kann vor allem bei Typ-1-Diabetes auftreten, seltener bei einem langjährigen Typ-2-Diabetes.