farry

Was bitte ist Insulinresistenz? Und wie wird sie diagnostiziert/entdeckt?

Wahrscheinlich meinst Du, dass meine Frage hier oben drüber mit dem Link zur IR beantwortet ist. Da kann ich lesen:
“Verminderte Aufnahmefähigkeit der Muskelzellen und Fettzellen für Insulin (“Widerstand des Körpers gegen Insulin”); obwohl genug Insulin vorhanden ist, sind die Zellen und Gewebe nicht in der Lage, dieses Insulin vollständig anzunehmen; viele Faktoren, z.B. Übergewicht, können eine Resistenz fördern.”

Aber da steht NICHTS dazu wie die ärztlich entdeckt und nach welchen Kriterien diagnostiziert wird? Und da steht inhaltlich absolut NICHTS zu den Fragen, die die Überschrift anreißt.
Da steht zwar, dass Du sehr viel dazu gelesen hast, aber nicht wirklich der kleinste inhaltliche Hinweis – nicht einmal darauf, dass Du in einem Folgebeitrag erste konkrete Einzelheiten liefern wirst. So weit ist der Beitrag sachlich inhaltlich praktisch leer.
Und vielleicht ist das tatsächlich die Herausforderung mit der IR, weil die nur für ein zwar plausibles und nach wie vor zunehmend gern genommenes Narra-Tief steht?

Aus meiner Sicht hat jeder Liter Blut, der auf dem Rücklauf aus dem Körper bei der Leber ankommt und sie neu durchläuft, alle Glukose abgegeben, die alle Zellen daraus entnommen haben, die welche gebraucht haben. Während dieser Liter sie durchläuft, lädt die Leber die Glukose wieder bis zum persönlich normalen Nüchternstand auf, und davon kann dann auf dm folgenden Umlauf wieder abgeben werden.
Typ 2 defekt lädt die Leber zunehmend immer mehr auf, als abgenommen wurde und in der Folge wird. Immer mehr zu viele Glukose wird in den Kreislauf geschickt und darin nicht abgenommen. Denn die Zellen haben nur ein winziges Notlager, das nur für wenige Minuten Flucht vor dem Säbelzahntiger ausreicht, bis der immens beschleunigte Kreislauf praktisch sofort wieder völlig ausreichend liefert. Und das Notlager ist praktisch IMMER ausreichend voll und kann nicht eben noch mal was von der zu vielen Glukose im Umlauf abnehmen.
Die kommt jetzt auf dem Rücklauf in die Leber durch den Pankreas und bestellt dort praktisch selbst ihr zusätzliches Insulin, das auch sofort ausgegeben wird und mit ihr zusammen durch die Pfortader in die Leber gelangt.

Und an dem Insulin ist Typ 2 defekt tatsächlich ein Haken, sogar ein erheblich zunehmender. Denn schon lange vor einem messbar höher als gesunden und noch lange vor einem prädiabetischen oder gar diabetischen Blutzucker-Verlauf lässt sich daran ein deutlich höherer Anteil an intaktem Proinsulin bestimmen, als bei völlig gesunden Menschen. Und mit zunehmendem Blutzucker nimmt der Anteil an intaktem Proinsulin erheblich zu.
Intakt heißt dabei, ungeteilt. Das Produktionsmolekül Proinsulin, das der Pankreas fortlaufend herstellt und speichert, wird normal mit seiner Ausgabe in C-Peptid und Insulin geteilt. Und erst damit wird das Insulin wirklich Blutzucker-wirksam. Für die Blutzucker-Wirksamkeit eines ordentlich geteilten Moleküls Insulin braucht es 10 ungeteilte Produktionsmoleküle Proinsulin. Für die Blutzucker-Wirksamkeit eines Moleküls Insulin müssen im Stress 10 Proinsulin Moleküle rausgeschossen werden. Klar, dass sich damit der Stress und die Fehlausgabe noch weiter erhöhen.

Alle übrigen Eigenschaften und Wirkungen außer eben der auf den Blutzucker entfaltet auch das intakte Proinsulin. So ist es als Wachstumshormon genauso wirksam und fördert Karzinome, und ebenso als Eintreiber und Lagermeister von Fett, insbesondere von Triglyceriden aus so gesund gelobten KHs, mit Vorliebe ektop in der Leber: Die Gänsestopfleber lässt grüßen.

Das Stress-Spiel mit der ordentlich geteilten und bz-wirksamen und unter Stress ungeteilten und weitestgehend bz-unwirksamen Ausgabe kennen tatsächlich viele Menschen mit Typ 1 aus den ersten Wochen und u.U. Monaten mit ihrer Krankheit, wenn sie da einen sogenannten Honeymoon erlebt haben.
So sorgt eine Überlastung des verbliebenen Rests an Betazellen (ca. 20% der normalen Menge) für das relativ plötzliche Umschalten von wirksam geteilt auf weitgehend unwirksam ungeteilt für die Ketoazidose, mit der als Anlass auch heute noch viele Menschen mit Typ 1 diagnostiziert werden. Wenn dann die Insulinbehandlung und die angepasste Ernährung die passende Entlastung bringen, kann nach wenigen Tagen der Rest der Betas wieder so ordentlich geteilt ausliefern, dass Tage und Wochen und manchmal sogar Monate mit gesundem Blutzucker und völlig ohne Insulin aus dem Pen funktionieren! Klar gibt es dann mit immer weniger Betas auch beim Typ 1 noch mal intaktes Proinsulin, aber nur für die wenigen Wochen und vielleicht Monate mit den immer weniger verbleibenden Betas.

Beim Typ 2 ist das der ordentliche Behandlungszustand über Jahre und Jahrzehnte!

Und deswegen noch mal zurück zum Anfang mit der IR und Professor DeFronzos Banting Vorlesung von 2008 als allgemeinem IR-Start mit dem ominösen Oktet. Der Prof unterlegt seine Vorlesung mit allerlei gemessenen Daten auch zu Insulin, in denen durchgängig jeder Hinweis auf intaktes Proinsulin fehlt. Oder kannst Du da etwas deutlich anderes sehen?

Besonders interessant daran, dass Approbation und Habilitation nicht aufgefallen sein sollen, dass die beschriebenen Größen noch viel gewaltiger als dargestellt sein müssen – jeden Tag millionenfach! Denn ordentlich geteiltes Insulin hat im Blutkreislauf eine Halbewertzeit von weniger als 5 Minuten UND weit mehr als die Hälfte vom Insulin wird in der Leber verwurstet.
Wenn also im venösen Blut von Menschen mit Typ 2 mehr bis doppelt so viel Insulin gefunden wird, wie in dem von gesunden Menschen, dann bedeutet das neben vielem anderen eine Wahnsinnsleistung des Pankreas!

Aber was schreib ich Dir das. Als Insulinfluenzerin weißt Du das ja längst alles selbst. Bin echt gespannt auf Deinen nächsten informativen Beitrag 😉

Liebe Ina, auch diese Reihe „Diabetes-Kompass neu ausrichten“ hat mir wieder ganz neue Aspekte aufgezeigt. Dafür möchte ich mich herzlichst bei dir bedanken
Margot Börner